El sistema monocito-macrófago en la enfermedad de Hodgkin / The monocyte-macrophage system in Hodgkin's disease

La enfermedad de Hodgkin (EH) se caracteriza por la aparición de un tumor en los ganglios linfáticos constituido por una gran variedad de células que se asemejan a una reacción inflamatoria inespecífica. Las células de Reed-Sternberg (R-S) presentes en la granuloma tienen características citogenéticas, de cultivo y de heterotransplantabilidad que parecen neoplásicas. Su origen más probable es en las células interdigitantes ganglionares derivadas de los macrófagos. Al ser el ganglio linfático un órgäo inmunológico, sus alteraciones se manifestan en defectos de la respuesta inmune, los cuales pueden deberse tanto a la expresión de la calidad de las mismas. En la EH la alteración de la respuesta inmune se observa en estadíos precoces, aún con una mínima extensión de compromiso ganglionar, lo que sugiere más una lesión cualitativa que cuantitativa. Teniendo en cuenta que el origen más probable de esta extraña neoplasia es la célula de R-S y que ésta deriva de los macrófagos, investigamos la capacidad funcional de los monocitos sanguíneos transformados in vitro en macrófagos. Se estudió su capacidad fagocítica y lítica a través de la generación de productos tóxicos del oxígeneo, medidos por quimioluminiscencia y citomorfologia. Se encontró un defecto en la generación de productos tóxicos del oxígeno, que se debía a un exceso en la producción de PGE2 y era corregido por inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (ciclooxigenasas); este defecto aparece precozmente en la EH y continúa...

Estudios inmunológicos en talasemia mayor / Immunologic studies in thalassemia major

Los pacientes con talasemia mayor (TM) presentan defectos inmunes secundarios la estimulación antigénica y sobrecarga de hierro que resultan de su contínuo tratamiento con alteraciones cuantitativas en las subpoblaciones linfocitarias sanguíneas, como defectos funcionales en la citotoxicidad natural (NE), en la diferenciación B, en la inmunorregulación por células T, y en la actividad efectora de los fagocitos. Los pacientes con TM de hasta 10 años de edad tienen una distribución linfocitaria similar a la de controles normales y lo mismo ocurre con la función de sus fagocitos. Los pacientes de más de 10 años presentan una linfocitosis, con aumento de linfocitos B y en los pacientes esplenectomizados, también de los linfocitos T-CD8 positivos. El defecto en los fagocitos consiste en una disminución en la generación de metabolitos tóxicos del O2 durante el estallido respiratorio, con menor capacidad candidicida, pero con capacidad fagocitica normal. Este defecto es proporcional a la edad y a la concentración de ferritina sérica o sea que a mayor edad y/o sobrecarga de hierro, mayor defecto en los fagocitos. Las disfunciones B, T y NK eran independientes de la edad de los pacientes, observándose incluso en pacientes de menos de años, aunque se las atribuye a las transfusiones de sangre. Algunos defectos se pueden encontrar incluso en los portadores de TM, específicamente en la función B y NK, lo que sugiere un componente genético. La TM constituye un modelo humano que se pese a su...